Žiemą visi esame susidūrę su keista situacija: vienam šeimos nariui užtenka poros servetėlių, o kitas po kontakto su tuo pačiu virusu savaitę negali pakilti iš lovos. Kodėl tas pats peršalimo sukėlėjas mus veikia taip skirtingai? Jeilio universiteto (JAV) mokslininkai, laboratorijoje užauginę „miniatiūrines nosis“, pagaliau turi atsakymą, kuris gali iš esmės pakeisti požiūrį į kvėpavimo takų ligų gydymą.
Niu Heiveno tyrėjai nusprendė išsiaiškinti, kas vyksta mūsų nosyje pirmosiomis infekcijos akimirkomis. Tam jie pasitelkė pažangiausias technologijas ir per keturias savaites iš kamieninių ląstelių Petri lėkštelėje užaugino veikiančius nosies gleivinės modelius – vadinamuosius organoidus. Šie modeliai tiksliai atkartojo realybę: juose buvo ir gleives gaminančių ląstelių, ir virpančių plaukelių (blakstienėlių), kurie valo kvėpavimo takus.
Kova Petri lėkštelėje: viską lemia greitis
Sukurta „dirbtinė nosis“ buvo užkrėsta rinovirusu – pačiu dažniausiu peršalimo kaltininku. Ištyrę tūkstančius ląstelių, mokslininkai padarė išvadą: ligos sunkumą lemia ne pats virusas, o mūsų organizmo reakcijos greitis ir choreografija.
Žurnale „Cell Press Blue“ paskelbtame tyrime atskleidžiama, kad viskas priklauso nuo baltymo, vadinamo interferonu.
- Sėkmės scenarijus: Jei užkrėstos ląstelės žaibiškai pradeda gaminti interferoną, viruso plitimas sustabdomas akimirksniu. Tyrimo metu, esant stipriam atsakui, rinovirusas spėjo užkrėsti mažiau nei 2 proc. ląstelių. Žmogui tai reikštų labai lengvus simptomus arba jų nebuvimą.
- Nesėkmės scenarijus: Kai mokslininkai dirbtinai blokavo interferono gamybą, virusas nevaldomai išplito ir užkrėtė trečdalį visų ląstelių. Tuomet įsijungė „atsarginis“ ir kur kas agresyvesnis imuninis mechanizmas. Padaugėjo uždegimą skatinančių molekulių, prasidėjo gausi gleivių gamyba, o valančiosios blakstienėlės sulėtėjo. Rezultatas – sunki sloga, kosulys ir užsikimšę kvėpavimo takai.
Kodėl iki šiol neturime vaisto nuo peršalimo?
Ellen Foxman, tyrimui vadovavusi Jeilio universiteto docentė, pabrėžia, kad rinovirusai yra unikalūs – jie puola beveik tik žmones, todėl juos sunku tirti su gyvūnais. Naujieji organoidų modeliai leidžia stebėti procesą ląstelės lygmeniu ir teikia vilties.
„Svarbiausia yra suprasti, kaip sukelti tą tinkamą ir ankstyvą atsaką“, – teigia E. Foxman.
Mokslininkai jau seniai žinojo apie interferonų galią – dar 9-ajame dešimtmetyje viltasi jais gydyti visas virusines infekcijas. Tačiau praktikoje tai pasirodė sudėtinga dėl šalutinių poveikių ir būtinybės vaistus skirti pačioje ligos pradžioje, kai žmogus dažniausiai dar net nejaučia simptomų.
Dabar tyrėjų tikslas – išsiaiškinti, kodėl vienų žmonių organizmai natūraliai sukuria stiprų interferono skydą, o kitų – ne. Taip pat ieškoma būdų, kaip saugiai valdyti uždegiminę reakciją, kuri ir sukelia varginančius simptomus: kosulį, čiaudulį ir gleivių pertekliaus gamybą.
„Jei šią problemą būtų lengva išspręsti, ji būtų išspręsta jau seniai. Organizmas turi elegantišką būdą kovoti su infekcija labai ankstyvoje stadijoje, dar prieš jai išplintant. Tai yra tai, ko medicina kol kas negali tobulai atkartoti“, – pripažįsta mokslininkė.
